Исследователи клиники Майо сделали значительный шаг в понимании механизмов, защищающих генетический материал человека. В новом исследовании, опубликованном в журнале Nature, учёные выявили белок KCTD10, который действует как «регулировщик дорожного движения» внутри клетки, предотвращая столкновения между процессами репликации и транскрипции ДНК. Это открытие не только углубляет понимание клеточной биологии, но и даёт надежду на создание новых подходов к лечению рака груди и матки.
ДНК — основа жизни, несущая всю информацию о строении и функционировании организма. В процессе деления клетки копируют ДНК — этот процесс называется репликацией. Одновременно в клетке происходит транскрипция — считывание ДНК для синтеза РНК и дальнейшего производства белков. Эти два механизма используют одну и ту же цепь ДНК, и при этом движутся с разной скоростью, что часто приводит к «дорожным пробкам» и повреждению генетического кода.
Белок KCTD10, по данным исследователей, выполняет роль встроенного сенсора, который регулирует движение молекулярных комплексов по цепи ДНК. Он предсказывает возможное столкновение между репликационным и транскрипционным аппаратами и активирует фермент CUL3. Этот фермент запускает процесс убиквитинирования — удаления определённых белков, чтобы «освободить дорогу» для безопасного прохождения репликации. Таким образом, KCTD10 предотвращает опасные разрывы ДНК, которые могут привести к мутациям и развитию опухолей.
Отсутствие KCTD10 вызывает геномную нестабильность и накопление мутаций, что создаёт условия для образования злокачественных клеток. Особенно это актуально для быстро делящихся тканей, таких как клетки молочной железы и матки, где нарушения в механизмах репликации и восстановления ДНК часто становятся первыми шагами к развитию опухолей.
Учёные предполагают, что потеря функции KCTD10 может стать биомаркером, указывающим на уязвимость определённых типов раковых клеток. Это открывает перспективы для разработки таргетных препаратов, направленных на использование этой слабости опухолей. Если удастся точно определить, в каких видах рака отсутствует KCTD10, можно будет применять новые подходы для избирательного уничтожения опухолевых клеток, не затрагивая здоровые ткани.
Будущие исследования направлены на уточнение роли KCTD10 при различных формах рака и поиск способов терапевтического воздействия на клетки, лишённые этого белка. В рамках программы Mayo Clinic *Precure* учёные стремятся разработать технологии раннего вмешательства, позволяющие предотвратить развитие заболевания ещё до появления первых симптомов.
Открытие KCTD10 подчёркивает, насколько тонко сбалансирована работа клеточных механизмов. Этот белок помогает поддерживать порядок на «генетических автомагистралях», обеспечивая стабильность и точность копирования ДНК. Понимание его функций может стать основой для создания новых видов терапии, способных эффективно противостоять раку груди и матки, где нарушение процессов репликации является одной из ключевых причин злокачественного перерождения клеток.
В перспективе исследования KCTD10 способны изменить подход к лечению онкологических заболеваний, предложив не просто средства борьбы с опухолью, но и инструменты профилактики — защиты ДНК от разрушения на самом раннем этапе.
А затем «Добавить на главный экран». 