Фруктоза может ускорять распространение рака: ученые обнаружили новый механизм метастазирования опухолей

Ученые обнаружили новый механизм, который может объяснить, почему некоторые злокачественные опухоли становятся более агрессивными после лечения. Исследователи из Института Вистара (США) установили, что фруктоза способна выступать в роли сигнальной молекулы, стимулирующей распространение опухолевых клеток. Полученные результаты опубликованы в журнале Nature Aging и открывают новое направление в изучении влияния питания на развитие онкологических заболеваний.

Несмотря на то что работа посвящена раку яичников, специалисты считают, что выявленный механизм может оказаться важным и для других опухолей органов малого таза, включая рак матки, а также для некоторых видов опухолей брюшной полости. Если дальнейшие исследования подтвердят полученные результаты, это может изменить подходы к питанию пациентов во время лечения и реабилитации.

Рак яичников остается одним из самых опасных онкологических заболеваний женской репродуктивной системы. Современная химиотерапия на основе препаратов платины позволяет добиться хорошего ответа у многих пациенток, однако в большинстве случаев спустя некоторое время развивается рецидив. Основной причиной высокой смертности становятся метастазы — распространение опухолевых клеток по брюшной полости с поражением жизненно важных органов.

Долгое время ученые пытались понять, почему после успешного лечения отдельные опухолевые клетки сохраняют способность запускать повторное развитие болезни. Выяснилось, что часть клеток после химиотерапии не погибает полностью. Они перестают активно делиться, однако продолжают существовать в особом состоянии и выделяют большое количество биологически активных веществ, воздействующих на окружающие клетки.

Именно эти выжившие клетки стали объектом нового исследования. Авторы работы смоделировали ситуацию, при которой клетки, пережившие воздействие химиотерапии, выделяют сигнальные молекулы в окружающую среду. После этого они проверили, как эти вещества влияют на соседние опухолевые клетки.

Оказалось, что даже без непосредственного контакта между клетками выделяемые молекулы значительно повышают способность опухоли к распространению. По словам исследователей, это первое доклиническое исследование, убедительно показавшее, что именно секретируемые вещества, а не сами выжившие клетки, способны запускать процесс метастазирования в живом организме.

Наиболее неожиданным открытием стало обнаружение фруктозы среди этих сигнальных молекул. Обычно фруктоза рассматривается исключительно как простой сахар, поступающий с пищей, однако оказалось, что опухолевые клетки способны самостоятельно синтезировать ее и использовать как средство передачи сигналов другим клеткам.

Получив такой сигнал, соседние опухолевые клетки начинают легче отделяться друг от друга и приобретают более высокую способность к миграции. Именно этот процесс лежит в основе формирования метастазов, когда отдельные клетки покидают первичную опухоль и распространяются по организму.

Исследователи также выяснили, что большое количество фруктозы, поступающей с пищей, может запускать аналогичный механизм даже без предварительной химиотерапии. Особенно это касается продуктов, содержащих кукурузный сироп с высоким содержанием фруктозы, который широко используется при производстве сладких напитков, десертов, кондитерских изделий и готовых продуктов питания.

Авторы исследования подчеркивают, что речь пока не идет о прямом доказательстве того, что употребление фруктозы вызывает метастазы у человека. Однако результаты демонстрируют существование ранее неизвестного механизма, который может связывать особенности питания с агрессивностью уже существующих опухолей.

Интерес ученых вызвал вопрос, каким образом фруктоза заставляет клетки становиться более подвижными. Для поиска ответа были использованы современные методы молекулярной биологии, включая масштабный генетический CRISPR-скрининг и комплексный анализ клеточного метаболизма.

Выяснилось, что фруктоза подавляет синтез холестерина внутри опухолевых клеток. Хотя холестерин чаще всего рассматривается как фактор сердечно-сосудистых заболеваний, внутри клеток он выполняет множество важных функций. Одной из них является поддержание прочных межклеточных контактов. При снижении содержания холестерина клетки теряют способность крепко удерживаться друг за друга, становятся более подвижными и легче покидают первичную опухоль.

Это открытие оказалось особенно неожиданным, поскольку миллионы людей регулярно принимают статины — препараты, снижающие уровень холестерина. В лабораторных экспериментах исследователи обнаружили, что уменьшение внутриклеточного холестерина само по себе способно ослаблять межклеточные связи и облегчать распространение опухолевых клеток.

При этом авторы исследования подчеркивают, что полученные данные пока нельзя использовать как основание для отмены статинов. Их эффективность при профилактике инфаркта и инсульта хорошо доказана, а выявленный эффект требует тщательной проверки в клинических исследованиях. Специалисты лишь обращают внимание на необходимость более глубокого изучения сочетания гиполипидемической терапии и противоопухолевого лечения, особенно у женщин старшего возраста, которые одновременно получают химиотерапию и принимают препараты для снижения холестерина.

По мнению исследователей, обнаруженный механизм может существовать не только при раке яичников. Сейчас проводятся эксперименты по изучению аналогичных процессов при опухолях поджелудочной железы, печени, толстой кишки и других органов брюшной полости. Если гипотеза подтвердится, это позволит объяснить общие закономерности метастазирования различных видов рака.

Работа также усиливает интерес к роли обмена веществ в развитии онкологических заболеваний. В последние годы становится очевидно, что опухоль представляет собой не просто скопление быстро делящихся клеток, а сложную биологическую систему, активно взаимодействующую с иммунной системой, окружающими тканями и обменом веществ всего организма. Метаболические особенности питания могут влиять не только на риск возникновения некоторых видов рака, но и на поведение уже сформировавшейся опухоли.

Несмотря на перспективность результатов, специалисты предупреждают, что пока рано рекомендовать пациентам специальные диеты с резким ограничением фруктозы. Для этого необходимы клинические исследования с участием людей. Тем не менее уже сегодня очевидно, что рацион с минимальным количеством сладких газированных напитков, продуктов с высоким содержанием добавленного сахара и ультрапереработанной пищи соответствует современным рекомендациям по профилактике хронических заболеваний и может оказаться полезным для пациентов с онкологическими заболеваниями.

Новое исследование демонстрирует, насколько тесно могут быть связаны питание, клеточный обмен веществ и распространение опухолей. Возможно, в будущем контроль отдельных компонентов рациона станет дополнительным инструментом комплексной терапии, позволяющим уменьшить вероятность метастазирования и повысить эффективность существующих методов лечения. Хотя до практического применения этих данных еще далеко, открытие существенно расширяет понимание биологии опухолевых процессов и открывает новые направления для разработки противоопухолевых препаратов.