Воспаление может пробудить «спящие» раковые клетки и запустить метастазы

Раковые клетки обладают уникальной способностью «выключать» собственную активность и переходить в состояние покоя. Это позволяет им выживать в организме годами после первичного лечения и ускользать от иммунной системы и противоопухолевых препаратов. Такое скрытое существование особенно характерно для рака груди: клетки, оторвавшиеся от исходной опухоли, могут попасть в лёгкие, печень, кости или мозг и оставаться там в спящем виде, а затем внезапно пробудиться и сформировать новые очаги. Именно с этим связано большинство случаев позднего рецидива болезни.

Учёные из Массачусетского технологического института под руководством Роберта Вайнберга исследовали, какие факторы запускают «просыпание» раковых клеток. Эксперименты на мышах показали, что ключевую роль играет воспаление окружающей ткани. Когда животным вводили блеомицин — химиотерапевтический препарат, известный своим побочным эффектом в виде воспаления и фиброза лёгких, — клетки рака груди начинали активно делиться и образовывали агрессивные опухолевые колонии.

Анализ микроокружения показал, что основной триггер связан с активностью иммунных клеток — макрофагов типа М2. Они выделяют особые молекулы — лиганды рецепторов эпидермального фактора роста (EGFR). Эти сигналы связываются с рецепторами на поверхности спящих клеток и запускают внутриклеточные каскады, которые пробуждают их к росту. Более того, оказалось, что после пробуждения клетки сохраняют «память активности»: им уже не нужны постоянные сигналы воспаления, чтобы продолжать делиться и формировать новые метастазы.

Такой механизм объясняет, почему даже спустя десятилетия после успешного лечения рака груди возможен рецидив. Любое хроническое воспаление или повреждение тканей может создать условия для активации скрытых клеток. Учёные отмечают, что около 90% смертей от рака связаны не с самой первичной опухолью, а с распространением клеток в другие органы, и понимание процесса пробуждения даёт шанс на разработку новых методов профилактики метастазов.

Исследователи выделяют несколько ключевых аспектов: спящие клетки устойчивы к терапии и иммунному надзору; воспаление выступает в роли триггера для перехода из покоя к росту; макрофаги М2 и EGFR-сигналы являются важными участниками процесса; пробуждённые клетки сохраняют долгосрочную активность без повторных стимулов.

Понимание этих механизмов может открыть путь к новым стратегиям лечения. Например, блокировка сигнальных путей EGFR или подавление активности макрофагов М2 потенциально поможет удерживать клетки в состоянии покоя. В будущем это позволит снизить риск рецидива у пациентов с раком груди и другими опухолями, склонными к метастазированию.

Исследование подчеркивает важность борьбы с хроническим воспалением и поиска молекулярных мишеней, которые способны удерживать раковые клетки в «спящем» состоянии. Такой подход может стать основой профилактических и терапевтических стратегий против метастатического рака.