Опухоль — это патологическое образование, возникающее в результате неконтролируемого деления клеток. Она может быть доброкачественной (не распространяется на другие органы) или злокачественной (способна к метастазированию и разрушению окружающих тканей).
") приобретает устойчивость? Одна из причин заключается в том, что рак — не единая болезнь с одинаковым набором поломок. Даже [опухоли](https://omrst.ru/glossary/tumor "Опухоль — это патологическое образование, возникающее в результате неконтролируемого деления клеток. Она может быть доброкачественной (не распространяется на другие органы) или злокачественной (способна к метастазированию и разрушению окружающих тканей).
") одного типа могут заметно различаться по молекулярному устройству. Поэтому одна из главных целей современной онкологии — научиться заранее моделировать реакцию конкретной опухоли на лечение, не перебирая препараты методом проб и ошибок. Исследователи предложили необычный подход: создать своего рода виртуальную раковую клетку. Система искусственного интеллекта ProteinTalks обучается не только на генах, но прежде всего на белках — молекулах, которые непосредственно выполняют большую часть клеточной работы. Именно белки передают сигналы, регулируют деление, восстанавливают повреждения и участвуют в механизмах, позволяющих опухоли пережить лекарственную атаку. Если [ДНК](https://omrst.ru/glossary/dna "ДНК (дезоксирибонуклеиновая кислота) — это молекула, которая содержит всю генетическую информацию, определяющую строение, развитие и функционирование живого организма. Она находится в ядре каждой клетки и представлена в виде двойной спирали, где записаны миллиарды «букв» генетического кода.
") можно сравнить с библиотекой инструкций, то белковый состав [клетки](https://omrst.ru/glossary/cell "Клетка — это основная структурная и функциональная единица живого организма. Все ткани и органы человека состоят из клеток, каждая из которых выполняет уникальные функции, необходимые для жизни и поддержания здоровья.
") скорее напоминает работающий завод, где важно знать не только чертежи, но и то, какие станки включились после воздействия препарата. Особенность ProteinTalks — внимание ко времени. Многие биологические модели получают своеобразную «фотографию» клетки в определенный момент. Но лечение — процесс, а не снимок. После введения лекарства одни сигнальные пути подавляются, другие активируются, клетка пытается компенсировать повреждения, а некоторые популяции начинают приспосабливаться. Исследователи поэтому измеряли состояние белков до воздействия препаратов, а затем через 6, 24 и 48 часов. Масштаб эксперимента оказался необычно большим. Ученые изучили 18 линий [клеток](https://omrst.ru/glossary/cell "Клетка — это основная структурная и функциональная единица живого организма. Все ткани и органы человека состоят из клеток, каждая из которых выполняет уникальные функции, необходимые для жизни и поддержания здоровья.
") рака молочной железы, воздействуя на них 63 одобренными противоопухолевыми препаратами и 59 комбинациями двух лекарств. Было собрано более 38 миллионов измерений, охватывающих 5585 белков, одновременно фиксировалась выживаемость клеток. В результате ИИ получил не набор статичных точек, а миллионы фрагментов молекулярных «фильмов», показывающих развитие ответа клетки на [терапию](https://omrst.ru/glossary/therapy "Терапия — это раздел медицины, направленный на диагностику, лечение и профилактику внутренних заболеваний без хирургического вмешательства. Врач, занимающийся этим направлением, называется терапевтом. Он оказывает первичную медицинскую помощь и наблюдает пациентов с широким спектром заболеваний: от простуды и бронхита до гипертонии, диабета и сердечной недостаточности.
"). Это различие оказалось принципиальным. ProteinTalks превзошла ряд моделей, опирающихся преимущественно на активность генов, и смогла прогнозировать действие соединений, которых не было в обучающей выборке. В частности, система предсказала реакцию клеток на 81 ранее не встречавшееся ей противораковое соединение. Она также обнаружила четыре пары препаратов, которые совместно действовали сильнее, чем каждый компонент по отдельности, против трижды негативного рака молочной железы. Именно такой рак представляет особенно сложную задачу. У его клеток отсутствуют три распространенные терапевтические мишени — рецепторы эстрогена, прогестерона и HER2. Поэтому многие виды гормональной и таргетной терапии здесь неприменимы. Возможность вычислительно искать неожиданные сочетания препаратов особенно ценна: пространство вариантов огромно, а экспериментально проверять каждую комбинацию дорого и долго. Еще важнее, что ИИ способен не только выдавать прогноз, но и указывать на возможный механизм устойчивости. Исследователи обратили внимание на [белок](https://omrst.ru/glossary/protein "Белок — это сложная органическая молекула, состоящая из аминокислот, которая выполняет множество жизненно важных функций в организме. Белки участвуют в построении тканей, передаче сигналов, защите от инфекций, регуляции обмена веществ и поддержании структуры клеток.
") AKR1C3. Когда его экспрессию подавили экспериментально, раковые клетки снова стали чувствительнее к химиопрепарату доцетакселу. Такой результат принципиально отличается от работы непрозрачного алгоритма, который лишь сообщает вероятность успеха: ученые получают биологическую гипотезу, которую можно проверить в лаборатории. Интересно и то, что модель, обученная преимущественно на клетках рака молочной железы, смогла переносить часть своих прогнозов на клетки рака легкого, толстой кишки и поджелудочной железы, а также меланомы. Это не означает появления универсального цифрового двойника любого рака, однако показывает, что некоторые закономерности клеточного ответа на лекарственный стресс могут быть общими для разных опухолей. Следующим шагом стало приближение к реальным пациентам. ProteinTalks использовали для анализа белковых профилей опухолей 501 пациента с трижды негативным раком молочной железы. Система смогла выделить группы, различавшиеся по риску рецидива и показателям выживаемости. Еще более наглядной проверкой стали органоиды — выращенные в лаборатории миниатюрные модели опухолей конкретных пациентов. Они частично сохраняют свойства исходной опухолевой ткани и позволяют проверять терапевтические гипотезы вне организма. При скрининге более 3000 уже известных лекарственных соединений модель помогла ранжировать потенциально перспективные варианты, в том числе препараты, первоначально предназначенные для других медицинских задач. Некоторые предсказанные средства проявляли активность в опухолевых органоидах при существенно меньших концентрациях, чем стандартные химиотерапевтические препараты. Это особенно интересное направление: иногда быстрее найти новое применение уже изученному лекарству, чем создавать молекулу с нуля. Однако виртуальная клетка пока не является цифровой копией пациента и не может самостоятельно назначать терапию. Клеточные линии и органоиды не воспроизводят полностью [иммунную](https://omrst.ru/glossary/immune "Иммунная система — это совокупность органов, клеток и молекул, обеспечивающих защиту организма от инфекций, вирусов, бактерий, грибков, а также от собственных изменённых клеток, включая опухолевые.
") систему, кровоснабжение опухоли, обмен веществ и сложные взаимодействия тканей человеческого организма. Между удачным компьютерным прогнозом и доказанным методом лечения остаются лабораторные исследования, клинические испытания и медицинская оценка. Тем не менее сама идея меняет подход к моделированию рака. Вместо вопроса «какие гены есть в этой опухоли?» исследователи постепенно переходят к более динамичному: «что происходит внутри клетки после того, как мы воздействуем на нее лекарством?». Если такие виртуальные модели станут достаточно точными, онкологи будущего смогут предварительно испытывать десятки терапевтических сценариев на цифровом аналоге опухоли, а в реальную клинику переносить уже наиболее перспективные варианты. Тогда искусственный интеллект станет не заменой врачу или лаборатории, а инструментом, резко сокращающим пространство поиска. **Ссылка:** «Виртуальная клеточная модель на основе протеомики с операционными возмущениями» [ DOI: 10.1038/s41586-026-11001-9.](https://dx.doi.org/10.1038/s41586-026-11001-9 "DOI: 10.1038/s41586-026-11001-9") - Похожие материалы: [Воспаление может пробудить «спящие» раковые клетки и запустить метастазы](https://omrst.ru/130,2025) | [Жесткость опухоли и рак груди: как плотная ткань усиливает инвазию и перепрограммирует клетки](https://omrst.ru/231,2026) | [Инактивация стрессового пути JNK делает клетки рака груди ER+ устойчивыми к терапии](https://omrst.ru/116,2025) | [Как раковые клетки обходят терапию: новые данные о механизмах устойчивости к повреждению ДНК](https://omrst.ru/63,2025) | [Какие клетки рака груди формируют метастазы: новое понимание механизма](https://omrst.ru/223,2026) | [Клетки рака груди воруют митохондрии у нейронов, чтобы ускорить метастазы в мозг и лёгкие](https://omrst.ru/95,2025) Загрузка следующей статьи...